Нет данных о более тяжелом или более легком течении COVID-19 у больных ВИЧ-инфекцией. Пациенты в продвинутой стадии ВИЧ-инфекции, с низким количеством CD4+-лимфоцитов и высоким содержанием РНК ВИЧ в плазме крови более подвержены инфекционным заболеваниям и соответствующим осложнениям.
Как и в основной популяции населения, при наличии ВИЧ-инфекции риск тяжелого течения COVID-19 выше у лиц старшего возраста, мужского пола или страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, диабетом.
Нет достоверных данных об эффективности антиретровирусных препаратов для профилактики и лечения COVID-19. Частота регистрации коронавирусной инфекции у лиц, получающих доконтактную профилактику ВИЧ (TDF/FTC), не ниже, чем в основной популяции населения. Отсутствуют доказательства необходимости смены схемы АРТ у больных ВИЧ-инфекцией с целью профилактики или лечения COVID-19.
Больным ВИЧ-инфекцией необходимо рекомендовать использование доступных средств защиты и профилактических мер для минимизации вероятности заражения COVID-19. Для снижения вероятности контактов с заболевшими следует поддерживать связь (по телефону, при помощи СМС, видеосвязи) между лечащим врачом и больными ВИЧ-инфекцией, обеспечить пациентам запас антиретровирусных препаратов на 3–6 мес., а также запас препаратов для сопутствующей терапии и профилактики вторичных заболеваний. Больным ВИЧ-инфекцией необходимо рекомендовать отказ от курения как фактора, повышающего риск развития заболеваний легких.
Во временных методических рекомендациях Минздрава России «Профилактика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)», (версия 9 от 26.10.2020). в качестве этиотропной и патогенетической терапии рекомендованы следующие препараты: фавипиравир, ремдесивир, умифеновир, гидроксихлорохин, азитромицин, моноклональные антитела, ингибирующие рецепторы IL-6 (тоцилизумаб и сарилумаб), человеческие моноклональные антитела IgG1/каппа изотипа к ИЛ-1β (канакинумаб), ингибиторы янускиназ (барицитиниб и тофацитиниб), ингибиторы ИЛ-6 (олокизумаб и левилимаб), ИФН-β-1b, корткостероиды (дексаметазон, метилпреднизолон).
Фавипиравир является пролекарством, которое подвергается рибозилированию и фосфорилированию внутриклеточно, метаболизируется до его активной формы — фавипиравир-рибофуранозил-5'-трифосфат (фавипиравир-RTP). Фавипиравир-RTP связывается и ингибирует РНК-зависимую РНК-полимеразу (RdRp), что в конечном итоге предотвращает вирусную транскрипцию и репликацию. Препарат в основном метаболизируется альдегидоксидазой и не подвергается CYP-опосредованному метаболизму, поэтому практически не взаимодействует с антиретровирусными препаратами. При одновременном назначении фавипиравира и TDF возможно замедление выведения TDF и увеличение риска развития патологии почек. Необходим тщательный мониторинг функции почек.
Ремдесивир – активный метаболит, выступает в качестве аналога аденозинтрифосфата (АТФ) и конкурирует с природным АТФ-субстратом за включение в формирующиеся РНК-цепи с помощью РНК-зависимой РНК-полимеразы SARS-CoV-2. Не взаимодействует с антиретровирусными препаратами. Не изучалось взаимодействие ремдесивира и гидроксихлорохина. Возможно снижение противовирусной активности ремдесивира.
Умифеновир – относится к ингибиторам слияния (фузии), взаимодействует с гемагглютинином вируса и препятствует слиянию липидной оболочки вируса и клеточных мембран. Специальные клинические исследования, посвященные изучению взаимодействий умифеновира с другими лекарственными средствами, не проводились.
Тоцилизумаб (сарилумаб) – препараты на основе моноклональных антител, ингибируют рецепторы ИЛ-6.
Олокизумаб (левилимаб) – ингибиторы ИЛ-6. Применяются для лечения ревматоидного артрита. При лечении COVID-19 предназначены для пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением: с острым респираторным дистресс-синдромом, тяжелым жизнеугрожающим синдромом высвобождения цитокинов.
Канакинумаб – человеческое моноклональное антитело IgG1/каппа изотипа к ИЛ-1β. Канакинумаб с высокой степенью сродства связывается с человеческим ИЛ-1β, конкурентно ингибируя активацию генов под действием ИЛ-1β и продукцию медиаторов воспаления – ИЛ-6 и ЦОГ-2.
Барицитиниб и тофацитиниб – янус-киназы (JAK – семейство ферментов) регулируют трансдукцию сигнала в иммунные клетки. Ингибирование цитокинов и активности янус-киназ играет важную роль в блокировании цитокинового шторма.
На фоне применения генноинженерных биологических препаратов в условиях острой вирусной инфекции повышается риск развития вторичных (бактериальных, грибковых) инфекций. Перед применением генноинженерных биологических препаратов и глюкортикоидов необходимо исключить наличие у пациентов туберкулезной инфекции с применением иммунологического тестирования методом ELISPOT.
Генноинженерные биологические препараты в комбинации с кортикостероидами при наличии выраженного иммунодефицита (при количестве CD4+-лимфоцитов < 200 клеток/мкл) у больных ВИЧ-инфекцией следует применять с осторожностью, только по жизненным показаниям.
